Identificat un mecanisme responsable que el cor respongui de forma patològica a esforços sostinguts

dijous, 19 de juliol de 2012

Investigadors nord-americans, espanyols i italians descobreixen un mecanisme molecular responsable de la resposta patològica del cor davant d’esforços intensos i sostinguts. Aquest mecanisme està mediat pel receptor APJ -molt similar al receptor de l’angiotensina-, fins ara associat a una activitat cardio-protectora. La rellevància d’aquest descobriment és que fins ara es pensava que l’acció de APJ era purament beneficiosa per al cor, fins al punt que ja estan treballant en el disseny de medicaments dirigits a augmentar la seva activitat.

L’estudi ha estat liderat per la investigadora catalana Dra. Pilar Ruiz-Lozano, investigadora a la Universitat de Stanford, Califòrnia, en col·laboració amb la Dra. Perla Kaliman, que dirigeix un equip d’investigació en l’Institut de Recerca Biomèdica August Pi i Sunyer (IDIBAPS) de Barcelona. Tots dos grups col·laboren des de fa més de 10 anys en l’estudi de la senyalització cel·lular del desenvolupament i la patologia cardíaca.

El paper central de la Dra. Kaliman a Barcelona va ser el de descriure les vies de senyalització intracel·lular del receptor, i confirmar les dades obtingudes amb anterioritat als EUA: que l’activació de APJ -que sí que té una funció beneficiosa per al cor en resposta a l’hormona apelin-, té però efectes molt perjudicials quan és activat per estirament mecànic continuat, que és el que succeeix en resposta a la hipertensió. En aquestes condicions, el receptor APJ desencadena dins dels cardiocitos (cèl·lules cardíaques) reaccions que deriven en hipertròfia i en aturada cardíaca.

Els resultats presentats a Nature plantegen una alerta important en relació a la idea vigent de dissenyar fàrmacs cardio-protectors basats en l’activació indiscriminada de APJ, ja que només seran efectius aquells fàrmacs que tinguin una acció dual, és a dir, que imitin la seva acció beneficiosa alhora que bloquegin la seva activitat perjudicial.