Identificado un mecanismo responsable de que el corazón responda de forma patológica a esfuerzos sostenidos

jueves, 19 de julio de 2012

El estudio ha sido liderado por la investigadora catalana Dra. Pilar Ruiz-Lozano, investigadora en la Universidad de Stanford, California, en colaboración con la Dra. Perla Kaliman, que dirige un equipo de investigaciónen el Institut d’Investigació Biomèdica August Pi i Sunyer (IDIBAPS) de Barcelona. Ambos grupos colaboran desde hace más de 10 años en el estudio de la señalización celular del desarrollo y la patología cardíaca.

El papel central de la Dra. Kaliman en Barcelona fue el de describir las vías de señalización intracelular del receptor, y confirmar los datos obtenidos con anterioridad en EE.UU.: que la activación de APJ —que sí tiene una función beneficiosa para el corazón en respuesta a la hormona apelin—, tiene sin embargo efectos muy perjudiciales cuando es activado por estiramiento mecánico continuado, que es lo que sucede en respuesta a la hipertensión. En esas condiciones, el receptor APJ desencadena dentro de los cardiocitos (células cardíacas) reacciones que derivan en hipertrofia y en fallo cardíaco.

Los resultados presentados en Nature plantean una alerta importante en relación a la idea vigente de diseñar fármacos cardio-protectores basados en la activación indiscriminada de APJ, ya que sólo serán efectivos aquellos fármacos que tengan una acción dual, es decir, que imiten su acción beneficiosa a la vez que bloqueen su actividad perjudicial.